Herzklappen aus Stammzellen: Neues Gewebe bringt Forschung einen großen Schritt weiter

Herzklappen aus Stammzellen: Neues Gewebe bringt Forschung einen großen Schritt weiter Wie entsteht eine menschliche Herzklappe – und was passiert mit ihr, wenn eine Entzündung sie langsam schädigt? Antworten auf solche Fragen waren bislang erstaunlich schwer zu bekommen. Forschende aus Melbourne haben nun dreidimensionales menschliches Herzklappengewebe aus Stammzellen gezüchtet. Das könnte vor allem die Suche nach neuen Therapien deutlich erleichtern.

Eine Herzklappe wirkt auf den ersten Blick wie ein vergleichsweise simples Bauteil: öffnen, Blut hindurchlassen, schließen. Tatsächlich besteht sie jedoch aus hoch spezialisiertem Gewebe, das sich ständig bewegt, enorme mechanische Belastungen aushält und auf Entzündungen, Alterung und andere Veränderungen reagieren kann.

Genau diese Komplexität macht Herzklappenerkrankungen im Labor schwer erforschbar. Tiermodelle bilden menschliche Vorgänge nur begrenzt ab, während echtes menschliches Klappengewebe meist erst nach Operationen zur Verfügung steht.

Ein Team um das Murdoch Children’s Research Institute in Melbourne hat deshalb versucht, etwas zu bauen, das der menschlichen Herzklappe biologisch möglichst nahekommt: dreidimensionales, herzklappenähnliches Gewebe aus pluripotenten Stammzellen. Die Ergebnisse wurden im Fachjournal Cell Stem Cell veröffentlicht.

Aus Stammzellen entsteht ein erstaunlich komplexes Gewebe Pluripotente Stammzellen besitzen eine besondere Fähigkeit: Sie können sich unter den richtigen Bedingungen in sehr unterschiedliche Zelltypen entwickeln.

Den Forschenden gelang es, daraus Strukturen herzustellen, die wichtige Merkmale echten menschlichen Herzklappengewebes nachbilden. Dazu gehörten unter anderem sogenannte Klappen-Interstitialzellen, die eine zentrale Rolle für Aufbau und Stabilität der Herzklappe spielen, sowie bestimmte Immunzellen. Auch auf molekularer Ebene ähnelte das künstlich erzeugte Gewebe natürlichen Herzklappen.

Besonders wichtig war die dreidimensionale Kultivierung. Sie ließ die Zellen stärker ausreifen als klassische zweidimensionale Zellkulturen und brachte das Modell damit näher an das Verhalten echten menschlichen Gewebes.

Die winzigen Gewebestrukturen sind allerdings keine fertigen Herzklappen für eine Implantation . Ihre derzeitige Stärke liegt vor allem darin, Krankheiten im Labor untersuchen zu können.

Wenn eine Entzündung die Mini-Herzklappe verändert Wie nützlich das Modell sein könnte, zeigte ein weiteres Experiment.

Die Forschenden setzten das künstliche Klappengewebe entzündungsfördernden Signalstoffen aus. Daraufhin wurde das Gewebe steifer und entwickelte molekulare Veränderungen, wie sie auch bei erkrankten menschlichen Herzklappen beobachtet werden. Zudem traten Merkmale auf, die mit einer Verkalkung des Klappengewebes in Verbindung stehen.

Damit lässt sich ein Prozess beobachten, der bislang nur schwer direkt am menschlichen Gewebe verfolgt werden konnte: Wie wird aus einer Entzündungsreaktion langfristig eine geschädigte Herzklappe?

Das könnte insbesondere für die Erforschung der rheumatischen Herzkrankheit interessant sein.

Eine vermeidbare Krankheit, die Millionen Menschen betrifft Die rheumatische Herzkrankheit kann nach rheumatischem Fieber entstehen – einer fehlgeleiteten Immunreaktion nach einer Infektion mit Streptokokken der Gruppe A. Dabei kann das Immunsystem unter anderem Herzklappen angreifen. Wiederholte oder anhaltende Entzündungen können das Gewebe dauerhaft verändern, verdicken und vernarben.

Vor allem Kinder und junge Erwachsene sind betroffen. Nach Angaben der Weltgesundheitsorganisation leben weltweit schätzungsweise 55 Millionen Menschen mit rheumatischer Herzkrankheit ; rund 360.000 Menschen sterben jedes Jahr daran . Die meisten Betroffenen leben in Ländern mit niedrigem oder mittlerem Einkommen.

Das medizinische Problem: Ist eine Herzklappe erst stark beschädigt, lässt sich dieser Schaden bislang nicht einfach rückgängig machen. In schweren Fällen bleiben operative Eingriffe oder ein Klappenersatz zentrale Behandlungsoptionen. Gleichzeitig sind viele Details darüber, wie die Entzündung das Klappengewebe Schritt für Schritt verändert, noch nicht vollständig verstanden.

Genau hier könnte das neue Laborgewebe helfen.

Medikamente testen, bevor sie Menschen erreichen Ein menschliches Herzklappenmodell eröffnet Forschenden die Möglichkeit, potenzielle Wirkstoffe direkt an menschlichem Gewebe zu untersuchen.

Welche Signalwege treiben eine Entzündung an? Welche Zellen reagieren zuerst? Wann beginnt das Gewebe steifer zu werden? Und lässt sich dieser Prozess mit einem Medikament stoppen oder sogar verhindern?

Solche Fragen könnten künftig systematischer untersucht werden. Gleichzeitig könnten verschiedene Wirkstoffe miteinander verglichen werden, ohne für jeden frühen Forschungsansatz Tierversuche oder seltene menschliche Gewebeproben zu benötigen.

Auch für andere Herzklappenerkrankungen könnte die Technologie interessant werden. Eine zweite 2026 veröffentlichte Forschungsarbeit entwickelte ebenfalls aus menschlichen induzierten pluripotenten Stammzellen herzklappenähnliche Strukturen und zeigte, dass sich damit genetische Defekte, Verletzungen und stoffwechselbedingte Veränderungen untersuchen lassen. Zwei unabhängig entwickelte Ansätze markieren damit einen bemerkenswerten Schritt hin zu realistischeren menschlichen Herzklappenmodellen.

Noch kein Ersatzteil fürs Herz – aber ein neues Fenster hinein Die Vorstellung einer im Labor gezüchteten Herzklappe, die irgendwann direkt implantiert werden kann, liegt nahe. So weit ist die Forschung jedoch noch nicht.

Das jetzt entwickelte Gewebe erreicht unter anderem noch nicht die mechanischen Eigenschaften, die eine echte Herzklappe benötigt, um viele Millionen Öffnungs- und Schließbewegungen unter hohem Blutdruck zuverlässig auszuhalten.

Langfristig hoffen Forschende dennoch, dass Erkenntnisse aus solchen Modellen auch bei regenerativen Herzklappen helfen könnten – etwa bei Klappen, die sich im Körper anpassen oder bei Kindern sogar mitwachsen. Das ist derzeit allerdings eine Zukunftsperspektive und keine verfügbare Therapie.